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医学3.0 这本书的理念是「要在鸡蛋掉落在地上之前阻止扔鸡蛋的人」。医学2.0 则是「头痛医头，脚痛医脚」，常常等到病入膏肓，却发现为时已晚。作者 Attia 把长寿分成两个组成部分。第一个部分是你能活多久，即你的实际寿命；第二个部分才是重点——高质量的晚年健康生活，即「健康寿命」。Attia 对现代医疗面对慢性病的态度提出异议——亡羊补牢的方式不仅代价昂贵，效果也很差。 死亡「四骑士」——癌症，心血管疾病（心脏病），脑神经退化（阿兹海尔默），第二型糖尿病，这些现代社会的文明病，他们是一伙的。大部分的主流生活方式很难完全甩掉他们，「干预」越早越好。这场战役其实在 30+ 岁的时候就已经悄然开始。我们的脑细胞，负责燃烧热量的线粒体，到上刀山下火海时需要的肌肉细胞和骨骼等等，都会随着年龄增长慢慢衰退。而时间，是打赢这场战役的最关键资源。 据不完全统计显示，目前中国居民的平均寿命是 77 岁，预计到 2035 年平均寿命将达到 81 岁。但是心血管疾病和阿尔茨海默症等「老年病」患者人数呈现上升趋势，并且年龄层在不断下降。在生命最后的 10 年甚至更长，有的患者过着连生活都无法自理的生活。那活着干屁？ 医学3.0 并非真的和技术相关，对于大多数普通人，是一种思维方式的进化，一种对医学方式的态度改变。每个人都是独特的，每个人基因都不同，对应的疗法可能不同，但一定都是注重延长健康生命。 胆固醇 我们需要重新看待胆固醇本人，他并不总是坏的。祖传的健康知识已经不再受用，他们认为鸡蛋特别是蛋黄不能多吃，怕胆固醇过高。其实饮食中摄入的胆固醇其实和血液的胆固醇没什么屌关系，大部分吃进去的会被人体排出，血液的胆固醇大部分是人体本身细胞形成的。胆固醇其实是消防队，不是纵火者，他可以帮助修补人体的血管发炎，而造成血管发炎的其实血糖过高，可以简单地认为是吃了太多的甜食或精致淀粉。 以前有过用兔子做胆固醇相关的实验。但是兔子有一个独特的能力——可以从食物吸收胆固醇去血液，从而造成动脉粥样硬化，导致以前那个错误的推论。 胆固醇属于脂质家族即脂肪。胆固醇不溶于水，要在我们血液流动就需要有一个载体，这个载体就叫脂蛋白 Lipoprotein，HDL 和 LDL 的最后一个「L」就是这个单词。这个脂蛋白部分是脂质（内部），部分是蛋白质（外部）。之所以分为高密度脂蛋白 HDL 和低密度脂蛋白 LDL，就是蛋白质和脂质比例不同而已。LDL 携带更多的脂质，密度更小，DHL 反之。 这些颗粒和其他脂蛋白经常要互换货物，于是就有了常说的「好胆固醇」和「坏胆固醇」。高密度脂蛋白颗粒 apoA 的颗粒可以轻松从 2 个方向推过内皮屏障，而低密度脂蛋白颗粒包裹在一种叫「载脂蛋白B」apoB 的分子中，他就不能通过内皮屏障，就塞住了！这就是为什么说 HDL 好，而 LDL 不好的原因了。问题不是在胆固醇，而是携带它的颗粒。所以不必太在意 HDL，但是要控制 LDL 颗粒 apoB 的浓度。Attia 就指出体检报告单他看的从来就不是 DHL 或 LDL 的数值，而是追踪他的 apoB 的指标。 动脉粥样硬化和高血压 我在2023年9月体检查出动脉粥样硬化指标超出，附带的报告不出意外的写了一些多吃蔬果，少吃油腻，多运动的没用屁话。起初没太在意，但在过去 1 年有过几次连干 2 场洋酒的经历，隔天伴随着头晕和噁心，量了血压——低压超过 100，才给我敲响警钟。虽然坊间都说高血压会遗传，只不过对于我这样的年纪，是不是来的太快了些？ 动脉粥状硬化和高血压息息相关。高血压对血管的伤害是物理性的，如果血压高，那么血管在每一分钟就会被攻击七八十次，如此的持续撞击会损伤血管。而血管受伤恢复之后，内膜就会增厚，再加上脂肪的堆积，就让血管壁慢慢变厚，这就是动脉粥状硬化（如发生在心脏就是心肌梗塞，发生在大脑就是中风）。高血压对内皮细胞的机械伤害，反过来又会导致更多的低密度脂蛋白颗粒的滞留，接着又对内皮细胞造成更大的损伤。 每一种动脉粥样硬化的脂蛋白，不仅仅是低密度脂蛋白，还有其他几种，都携带一种 apoB 的蛋白质特征。这些脂蛋白大部分都以甘油三酯的形式存在（我的 TG 数值也超出）。apoB 颗粒被卡在内皮下空间并被氧化了，使其具有一定的毒性，引发了整个动脉粥样硬化连锁反应。...